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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité à l’échelle mondiale, plus importante que la mortalité liée à l’ensemble des formes de cancer. Elles représentent un énorme besoin médical non satisfait comme en témoignent les ventes globales des hypolipidémiants qui ont représenté en 2013, à elles seules, un marché de 30 milliards de dollars.

Les maladies cardiovasculaires sont responsables chaque année de la mort de 17,3 millions de personnes dans le monde, soit environ un décès sur trois. Dans le monde, davantage de personnes meurent chaque année de maladies cardiovasculaires que de toute autre cause.

Les thérapies actuelles ciblent la réduction du taux sanguin de LDL cholestérol (LDL-C) qui diminuent les événements cardiovasculaires de 25 à 35% seulement, ce qui pourrait être amélioré. De plus, des données cliniques récentes suggèrent que les niveaux de LDL-C ont peu d’influence sur la fréquence des décès ou d’événements cardiovasculaires observés chez les patients à risque élevé de syndrome coronarien aigu (ACS), patients caractérisés par une grande quantité de plaques d’athérosclérose instables.

Les thérapies ciblant l’augmentation du taux sanguin de HDL, soit rapidement et ponctuellement ou de façon chronique, représentent la prochaine étape dans le traitement des MCV.

Les études cliniques soutiennent le concept selon lequel l’augmentation des HDL favorise la régression rapide de la plaque d’athérosclérose et donc réduit le risque d’événements cardiovasculaires.

Pour répondre à ce besoin médical non satisfait, Cerenis développe un portefeuille de thérapies HDL, dont des mimétiques de HDL conçus pour induire la régression rapide de la plaque d’athérosclérose chez les patients à haut risque, et des produits destinés à élever le taux de HDL chez des patients dont le niveau de HDL est faible. Le CER-001 de Cerenis est la seule particule fonctionnant comme une HDL naturelle et qui a le potentiel d’être la première HDL conçue par bio-ingéniérie sur le marché.

 

Q&A :

Pourquoi la HDL thérapie?

-Depuis plus de 40 ans les études épidémiologiques (Framingham au US, MONICA en Europe, PROCAM en Allemagne) ont montré que le risque cardiovasculaire est inversement corrélé avec le HDL-chol.

-Récemment, de larges études cliniques (MESA et JUPITER) ont montré que le nombre de particules HDL était un meilleur prédicteur du risque cardiovasculaire que le HDL-chol.

-Plusieurs maladies génétiques se caractérisant par une déficience en HDL ont pour conséquence un risque cardiovasculaire accru. Par exemple, les patients atteints de la maladie de Tangier sont dépourvus de HDL et accumulent du cholestérol dans les cellules étant incapable d’assurer l’élimination du cholestérol.

-Plusieurs études précliniques et cliniques ont montré que l’administration de HDL mimétiques entraîne la régression des plaques d’athérosclérose.  

Quel est l'objectif de la HDL thérapie?

-Le but de la HDL thérapie n’est pas d’augmenter le HDL-chol mais d’augmenter le Transport retour du cholestérol, le seul mécanisme naturel responsable de l’élimination du cholestérol dans les selles. En d’autres termes, d’augmenter de façon transitoire le nombre de particules HDL afin d’augmenter le flux de cholestérol et son élimination. Une élimination accrue de cholestérol devrait ainsi se traduire par une diminution du risque cardiovasculaire.

-Les thérapies qui ont pour but d’augmenter le HDL-chol ne se traduisent pas par une augmentation du flux et de l’élimination du cholestérol. Ainsi, un barrage sur une rivière augmente l’eau retenue en amont mais n’augmente pas le débit de la rivière. Ainsi l’échec des inhibiteurs de CETP qui entraînent une augmentation du HDL cholestérol sans augmenter le flux d’élimination n’est pas une surprise.  

 

Cerenis a réalisé plusieurs études cliniques ayant démontré des points essentiels :  

SAMBA : étude chez des patients atteints de déficience en HDL due à des défauts génétiques

CER-001 imite la structure et la fonction des HDL pré-beta naturelles (les petites particules HDL naissantes qui vont se charger en cholestérol et assurer le transport retour du cholestérol). CER-001 assure la mobilisation du cholestérol chez ces patients. Les enzymes endogènes reconnaissent CER-001 comme une HDL naturelle. CER-001 augmente l’élimination du cholestérol dans les selles, la preuve ultime que le flux de cholestérol a travers le processus naturel de transport retour du cholesterol est augmenté. L’administration de CER-001 s’est traduite par un bénéfice clinique comme mesuré par la réduction de l’athérosclérose des carotides.  

MODE : étude chez des patients atteints d’hypercholestérolémie due à des défauts génétiques

L’administration de CER-001 s’est traduite par un bénéfice clinique comme mesuré par la réduction de l’athérosclérose des carotides.  

CHI SQUARE :

L’administration de CER-001 s’est traduite par un bénéfice clinique comme mesuré par la réduction de PAV à la dose de 3mg/kg après un syndrome coronarien aigu.

Contact

Cerenis Therapeutics Holding SA
33-43 av. Georges Pompidou – Bât. D2
31130 Balma – France
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